+7 (499) 653-60-72 Доб. 448Москва и область +7 (812) 426-14-07 Доб. 773Санкт-Петербург и область

Нарушения обмена углеводов

Нарушения обмена углеводов

Глава IV. Патологии обмена веществ В основе патогенеза всех патологических состояний лежат первичные нарушения на уровне межмолекулярных взаимодействий. Поэтому имеет смысл начать рассмотрение патологий обменных процессов с молекулярных нарушений. Молекулярные патологии обменов или энзимопатии чаще всего представляют собой наследственные нарушения транспортной системы мембран, либо синтеза отдельных ферментов. В практической медицине и ветеринарии их диагностируют достаточно редко, но они представляют интерес с точки зрения клинической и патологической биохимии, поскольку подобные механизмы лежат в основе многих патофизиологических процессов, где требуется коррекция на молекулярном уровне. В клинической практике молекулярные нарушения обменов находят проявление в виде увеличения или снижения концентрации в биологических жидкостях обычно крови или моче тех или иных компонентов обмена.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Состояние углеводного обмена Простой тест

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Содержание:

E74 Другие нарушения обмена углеводов

Гипергликемия является довольно частым симптомом различных заболеваний, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы. Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин.

Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов: биосинтеза белков , синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы — наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза.

При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов: нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы , восстанавливается соотношение между гликолизом и глюко-неогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза : гексокиназы , фос-фофруктокиназы и пируваткиназы.

Инсулин также индуцирует синтез гли-когенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза.

Следует отметить, что индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза служат глюкокортикоиды. В связи с этим при инсулярной недостаточности и сохранении или даже повышении секреции кортикостероидов в частности, при диабете устранение влияния инсулина приводит к резкому повышению синтеза и концентрации ферментов глюконеогенеза , особенно фосфоенолпируват-карбоксикиназы , определяющей возможность и скорость глюконеогенеза в печени и почках.

Развитие гипергликемии при диабете можно рассматривать также как результат возбуждения метаболических центров в ЦНС импульсами с хе-морецепторов клеток , испытывающих энергетический голод в связи с недостаточным поступлением глюкозы в клетки ряда тканей.

Роль системы фруктозо-2,6-бисфосфата в регуляции метаболизма углеводов , а также нарушения ее функционирования при сахарном диабете см. Гипергликемия может возникнуть не только при заболевании поджелудочной железы, но и в результате расстройства функции других эндокринных желез , участвующих в регуляции углеводного обмена.

Так, гипергликемия может наблюдаться при гипофизарных заболеваниях, опухолях коркового вещества надпочечников, гиперфункции щитовидной железы. Иногда гипергликемия появляется во время беременности. Наконец, гипергликемия возможна при органических поражениях ЦНС, расстройствах мозгового кровообращения, болезнях печени воспалительного или дегенеративного характера.

Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови , как отмечалось,— важнейшая функция печени , резервные возможности которой в этом отношении весьма велики.

Поэтому гипергликемия , обусловленная нарушением функции печени , выявляется обычно при тяжелых ее поражениях. Большой клинический интерес представляет изучение реактивности организма на сахарную нагрузку у здорового и больного человека.

В связи с этим в клинике довольно часто исследуют изменения во времени уровня глюкозы в крови , обычно после приема per os 50 г или г глюкозы , растворенной в теплой воде ,— так называемая сахарная нагрузка. При оценке построенных гликемических кривых обращают внимание на время максимального подъема, высоту этого подъема и время возврата концентрации глюкозы к исходному уровню.

Для оценки гликемических кривых введено несколько показателей, из которых наиболее важное значение имеет коэффициент Бодуэна: где А — уровень глюкозы в крови натощак; В — максимальное содержание глюкозы в крови после нагрузки глюкозой.

Нередко гипогликемия связана с понижением функций тех эндокринных желез , повышение функций которых приводит, как отмечалось, к гипергликемии. В частности, гипогликемию можно наблюдать при гипофизарной кахексии, аддисоновой болезни, гипотиреозе. Низкий уровень глюкозы в крови иногда отмечается при беременности , лактации.

Гипогликемия может возникнуть при введении больным сахарным диабетом больших доз инсулина. Обычно присутствие глюкозы в моче глюкозурия является результатом нарушения углеводного обмена вследствие патологических изменений в поджелудочной железе сахарный диабет , острый панкреатит и т.

Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах. Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга.

Отравления морфином , стрихнином , хлороформом , фосфором также обычно сопровождаются глюкозурией. Наконец, необходимо помнить о глюкозурии алиментарного происхождения, глюкозурии беременных и глюкозурии при нервных стрессовых состояниях эмоциональная глюкозурия.

Изменение углеводного обмена при гипоксических состояниях. Отставание скорости окисления пирувата от интенсивности гликолиза наблюдается чаще всего при гипоксических состояниях, обусловленных различными нарушениями кровообращения или дыхания , высотной болезнью, анемией, понижением активности системы тканевых окислительных ферментов при некоторых инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, а также в результате относительной гипоксии при чрезмерной мышечной работе.

При усилении гликолиза происходит накопление пирувата и лактата в крови , что сопровождается обычно изменением кислотно-основного равновесия , уменьшением щелочных резервов крови. Увеличение содержания лактата и пирувата в крови может наблюдаться также при поражениях паренхимы печени поздние стадии гепатита, цирроз печени и т.

Ряд наследственных болезней связан с нарушением обмена гликогена. Эти болезни получили название гликогенозов. Они возникают в связи с дефицитом или полным отсутствием ферментов , катализирующих процессы распада или синтеза гликогена , и характеризуются избыточным его накоплением в различных органах и тканях табл.

Гликогеноз I типа болезнь Гирке встречается наиболее часто, обусловлен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозофосфатазы в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка: увеличена печень , нередко увеличены почки.

В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови — повышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюка-гона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию , так как глюкозофосфатаза в печени отсутствует и образования свободной глюкозы не происходит.

Нарушения углеводного обмена

Показания: ожирение. Цель: устранение избыточных отложений жира. Ограничение свободной жидкости, натрия хлорида и возбуждающих аппетит продуктов и блюд. Увеличение содержания пищевых волокон. Блюда готовят вареные, тушеные, запеченные.

Влияние на клетки происходит через рецепторы к инсулину: их до 25 на клетку в печени и до 5 в жировой ткани. Рецепторно инсулин влияет на мембрану клеток, активируя транспортные процессы в клетку, а после пиноцитоза в лизосомы участвует во внутриклеточных процессах. Разрушение инсулина — в печени инсулиназа и в почках протеолитические ферменты.

Древаль, И. Мисникова, И. Барсуков; отделение терапевтической эндокринологии МОНИКИ Сахарный диабет можно предотвратить Сахарный диабет СД является серьёзным социально-значимым заболеванием, резко повышающим риск инвалидности и преждевременной смерти. В настоящее время в мире насчитывается более миллионов больных СД и, по данным Международной диабетической федерации, их число к году возрастёт до миллионов человек. Хроническая декомпенсация СД приводит к развитию тяжёлых осложнений.

Международная классификация болезней (МКБ-10)

Ссылки Комментарии При беременности повышение концентрации глюкокортикоидов, эстрогенов и прогестерона приводит к изменению обмена глюкозы и увеличению потребности в инсулине. К этому же приводят увеличение продукции плацентарного лактогена и сопутствующий беременности стресс. На потребность в инсулине может также влиять инсулиназа, вырабатываемая плацентой. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инсулинорезистентность, обмен, диабет, гипертриглицеридемия, беременные, гестоз, альбумин, инсулин, глюкометр При беременности повышение концентрации глюкокортикоидов, эстрогенов и прогестерона приводит к изменению обмена глюкозы и увеличению потребности в инсулине. После забора крови образцы центрифугировались при комнатной температуре 10 мин. Прежде всего, беременным необходимо рациональное питание, дробность приема пищи малыми объемами, ограничение приема жидкости, соли, приема жиров, быстроусвояемых углеводов. Кроме того, повышенный уровень липидов индуцирует инсулинорезистентность [26, 27]. Подтверждением значимости дисфункции b-клеток является также реакция С-пептида. Все эти показатели иллюстрируют реакцию здорового человека.

Нарушение углеводного обмена у беременных с инсулинорезистентностью

Сибирский государственный медицинский университет СибГМУ Россия Головач Екатерина Алексеевна, аспирант, кафедра факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета , г. Томск, Московский тракт, 2 Сибирский государственный медицинский университет СибГМУ Россия Федорова Ольга Сергеевна, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета , г. Томск, Московский тракт, 2 Список литературы 1. Kassi E.

Нарушение обмена углеводов и липидов Нарушение обмена углеводов и липидов Галактоземия Галактоземия- Заболевание, характеризующееся нарушением обмена галактозы, пищеварения, развитием токсикоза, поражения печени, почек и других органов. Заболевание обусловлено отсутствием или дефицитом фермента глюкозофосфат-уридилтрансферазы, вследствие этого блокируется метаболизм галактозы, образующейся из дисахарида лактозы молока.

Development of carbohydrate metabolism disorder from the perspective of chronobiology A. Yuzhakova1, A. Nelaeva2, MD, Prof. Khasanova 1 Tyumen State Medical University 2 Endos Diagnostic Center, Tyumen In recent decades, the biorhythms of the endocrine system sparked a new generation of research and debates among researchers on the changes of biorhythms in the development of carbohydrate metabolism disorder CMD.

Углеводный обмен

Углеводный обмен Углеводный обмен Совокупность процессов, протекающих в организме человека, включающих превращение моносахаридов и их производных, гомо-, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров носит название углеводного обмена. Его результатом является снабжение организма энергией, осуществление межмолекулярных взаимодействий и процессов передачи биологической информации. Этапы углеводного обмена Процесс включает в себя: Пищеварительный этап переваривание начинается в желудке и заканчивается в тонком кишечнике с участием поджелудочного и кишечного соков, амилазы, лактазы, мальтазы, инвертазы.

Болезни обмена веществ у детей Заболевания и методы лечения Добро пожаловать в центр обмена веществ при Центре детской и подростковой медицины Хайдельберга! Click on image for Curriculum Vitae PDF Наша клиника уже более 40 лет специализируется на диагностике и лечении врожденных нарушений обмена веществ. Наша команда, состоящая из специалистов в области детского обмена веществ, специально обученного обслуживающего медперсонала, диетсестер, психологов и биохимиков, обслуживает ежегодно более пациентов со всеми видами врожденных нарушений обмена веществ. Необнаруженные врожденные нарушения обмена веществ могут привести к повреждениям органов, задержкам в физическом или умственном развитии или даже к смерти. Симптомы разнообразны и часто неспецифичны: они проявляются в виде тяжелых кризов после рождения в бессознательном состоянии, судорожных припадков, нарушений дыхания или выпадения органов вплоть до нарушений физического и умственного развития. Многие из этих болезней на сегодняшний день хорошо лечатся особенно при ранней диагностике.

Врожденные заболевания обмена веществ

В тонком кишечнике происходит всасывание только моносахаридов глюкозы, фруктозы, галактозы и некоторых других , образующихся при гидролизе крахмала, гликогена и дисахаридов, поступающих в кишечник с пищей. Всасывающиеся в кишечнике в небольшом количестве дисахариды не усваиваются организмом и выводятся с мочой в неизмененном виде. Энергия, необходимая для такого активного транспорта, образуется при гидролизе АТФ. После приёма молока наблюдаются рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм. Симптомы развиваются сразу после рождения Недостаточность лактазы вследствие снижения экспрессии гена фермента в онтогенезе Характерна для взрослых и детей старшего возраста. Является следствием возрастного снижения количества лактазы. Симптомы непереносимости молока аналогичны наследственной форме дефицита лактазы Недостаточность лактазы вторичного характера Это временная, приобретённая форма.

и всасывания углеводов могут быть нарушение всасывания.

Средние значения систолического давления Рис. Средние значения диастолического давления Рис. Средние значения пульсового давления Рис. Проведенные исследования показали наличие корреляционной связи между гликированным гемоглобином и систолическим, диастолическим и пульсовым давлением. Коэффициент корреляции между гликированным гемоглобином и систолическим давлением равен: у обследуемых с сахарным диабетом 2 типа 0,78, обследуемых, не страдающих сахарным диабетом 0,

Нарушение углеводного обмена

Глюкоза является основным энергетическим субстратом для нервной системы. Её уровень в крови отражает состояние углеводного обмена. Определение концентрации глюкозы в крови в клинической практике имеет важнейшее значение для дигностики и мониторирования лечения сахарного диабета.

Поэтому изменение уровня сахара в крови характеризует определенные нарушения обмена углеводов. К таким нарушениям в первую очередь следует отнести гипер- и гипогликемии. Гипергликемия - это такое состояние организма, которое характеризуется повышением уровня сахара в крови. Гипергликемия возникает или при чрезмерном поступлении глюкозы в кровь, или при снижении ее использования клетками организма.

У лиц с НТГ относительный риск общей смертности в 1,48 раза выше, чем в норме, причем относительный риск фатальных сердечно-сосудистых событий повышается в 1,66 раза [4].

Гипергликемия является довольно частым симптомом различных заболеваний, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы. Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов: биосинтеза белков , синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы — наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза.

В результате У. Обмен веществ и энергии , осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов. Синтез и превращения глюкозы в организме. Один из наиболее важных углеводов — Глюкоза — является не только основным источником энергии, но и предшественником пентоз, уроновых кислот и фосфорных эфиров гексоз. Глюкоза образуется из гликогена и углеводов пищи — сахарозы, лактозы, крахмала, декстринов. Кроме того, глюкоза синтезируется в организме из различных неуглеводных предшественников рис.

Те небольшие количества фруктозы и галактозы, которые образуются в результате расщепления сахарозы и лактозы, превращаются в печени в глюкозу и могут служить субстратами для синтеза гликогена. Глюкоза используется как источник энергии многих клеток организма и является единственным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Уровень глюкозы в плазме крови в какое-либо данное время является результатом равновесия между всасыванием глюкозы из кишечника, поступлением глюкозы в периферические ткани, особенно в мышцы и головной мозг, образованием гликогена в печени гликогенез , разрушением гликогена в печени гликогенолиз , образованием глюкозы из аминокислот глюконеогенез и взаимодействием с липидным обменом, особенно со свободными жирными кислотами плазмы, которые могут быть использованы многими тканями как альтернативный источник энергии относительно глюкозы. Баланс глюкозы в плазме крови регулируется многочисленными и разнообразными факторами.

Комментарии 11
Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

  1. Филипп

    Думаю, не в деньгах дело, всё глубже.

  2. Селиван

    Он видел как прослушивается телеграмм👏👏👏

  3. Генриетта

    Я однажды отпиздил сразу восьмерых ментов. жаль что только во сне

  4. Адам

    Если не ошибаюсь, 45 децибел и 55. А замерить можно программкой установленной на смартфон, потом накатать жалобу участковому, который должен отреагировать и провести беседу с правонарушителем, или всё так грустно как вы рассказываете?

  5. seasbora

    Так вам холы и надо!

  6. Варфоломей

    Интересует вопрос, при покупке транспортного средства возврат ндс

  7. itoncreat

    Тарас можно вопрос,я гражданин россии как можно получить гражданство украины ,что для этого надо?

  8. Антип

    Спасибо за информацию Тарас, как всегда всё понятно разъяснили

  9. Пров

    Тарас молодец, всегда полезным делом занят

  10. Мелитриса

    Самое страшное, речь идет о возврате авто законным методом. Но при этом нет даже разговора о том, что все принимавшие участие в незаконном действии по отжатию авто должны быть минимум за решеткой, а по-справедливому висеть вдоль дороги.

  11. Юрий

    Серёга NV86rДоброго времени суток. Ситуация такая: Оформил года 4 назад кредитную карту, пользовался (снимал/ложил обратно). И в один прекрасный момент снял и нет возможности отдать. Потерял работу, в собственности имущества ничего нет. А тут узнаю, что коллектора принесли (досудебную претензию), в ней ни печати, ни подписи. Заказного письма от банка не было (в котором бы писалось, что они передают коллекторам). Что теперь делать? И как официально признать себя банкротом? Подскажите пожалуйста.

© 2018 jellygamatqc.com